ANAIS :: SIMC 2014
Resumo: 32-1


Poster (Painel)
32-1Estudo epidemiológico molecular da resistência a carbapenêmicos e fluorquinolonas e sua associação com Sistema de Secreção Tipo III em Pseudomonas aeruginosa
Autores:Ferreira, M. L. (UFU - Universidade Federal de Uberlândia) ; Dantas, R.C.C. (UFU - Universidade Federal de Uberlândia) ; Faria, A.L.S. (UFU - Universidade Federal de Uberlândia) ; Rossi, I.G. (UFU - Universidade Federal de Uberlândia) ; Queiroz,L.L. (UFU - Universidade Federal de Uberlândia) ; Brito, C.S. (UFU - Universidade Federal de Uberlândia) ; Gontijo-Filho, P.P. (UFU - Universidade Federal de Uberlândia) ; Ribas,R.M. (UFU - Universidade Federal de Uberlândia)

Resumo

Introdução: Há poucos estudos descrevendo a associação do Sistema de Secreção Tipo III (TTSS) com resistência aos antibióticos e evolução dos pacientes com pneumonia e bacteremia. Nosso estudo avaliou os preditores de mortalidade e o impacto da terapia inapropriada na evolução de pacientes com bacteremia e Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAV) por P. aeruginosa multiresistente. Adicionalmente, avaliamos a correlação entre o TTSS com as taxas de resistência a carbapenêmicos e fluorquinolonas, mutações na Região Determinante de Resistência as Quinolonas (QRDRs), genes para Metalo-Beta-Lactamase (MBL) e virulência (algD, lasB e toxA). Material e Métodos: Foi realizada uma coorte retrospectiva para determinar os fatores de risco para mortalidade em 30 dias em pacientes com primeiro episódio de bacteremia (157 pacientes) e PAV (60 pacientes) por P. aeruginosa. Os genes blaIMP, blaVIM, blaSIM, blaGIM, blaSPM e os genes de virulência (exoT, exoS, exoY, exoU, lasB, algD, toxA) foram detectados; o sequenciamento foi realizado para os genes do QRDR nas cepas resistentes a fluorquinolonas. Discussão dos resultados: a análise multivariada mostrou que os preditores independentemente associados com mortalidade nos pacientes com bacteremia foram terapia inapropriada e câncer. A resistência aos carbapenêmicos foi maior entre as amostras de PAV (53,3%), porém com a detecção dos genes que codificam MBL em apenas um isolado (blaIMP), ao contrário do sangue (16,1%), sendo 10,7% blaSPM e 5,4% blaVIM. O gene exoS foi encontrado em todas as amostras e o exoU em apenas 9.4%. A substituição de uma treonina por isoleucina na posição 83 no gene gyrA foi a mais frequente. Foi detectada uma mutação na posição 91 no gene parC(Glu91Lys) associada com a mutação em gyrA em uma amostra extensivamente resistente, do genótipo exoT+exoS+exoU+, ainda não descrita no Brasil. Entre as amostras que carreavam os genes de virulência TTSS observou-se resistência de 93,7% para gentamicina e 37,5% para amicacina. Avaliação prévia da relação clonal entre as amostras contendo os genes blaSPM e blaVIM, apresentou 100% de similaridade, respectivamente. Conclusão: Nossos resultados confirmam achados prévios com relação a disseminação do clone blaSPM, entretanto outros clones foram detectados como blaVIM. A terapia inapropriada é fator significativo para pior prognóstico entre os pacientes com bacteremia por P. aeruginosa multirresistente, independente do genótipo de virulência TTSS associado.


Palavras-chave:  P. aeruginosa, resistência a carbapenêmicos, resistência a fluorquinolonas, Sistema de Secreção Tipo III, metalo-beta-lactamase