Resumo

As citocinas são substâncias que regulam a resposta imunológica em diversas doenças, incluindo a Tuberculose (TB), que é causada por micobactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis. Das pessoas que se infectam pelo bacilo, 10% desenvolvem a TB, fato atribuído principalmente a falha da resposta imunológica contra o patógeno. Dentre os componentes do sistema imune, as citocinas têm sido amplamente estudadas, o que motivou a investigação da Interleucina 17 (IL17) nos pacientes com TB. Para o estudo foram selecionados 70 pacientes com TB pulmonar, confirmados por exames de cultura, e 103 pessoas aparentemente saudáveis como grupo controle. Os pacientes foram recrutados no Centro de Referência em Pneumologia Sanitária Cardoso Fontes, na cidade de Manaus-AM. Dos participantes foram coletados 3 mL de sangue periférico, e estes submetidos a estímulos in vitro com antígenos de M. tuberculosis (ESAT-6, CFP10 e TB7.7) e também com mitógeno do kit de Quantiferon TB Gold (in tube method). Após 24 horas de estímulos a 37oC, os plasmas foram coletados e testados para detecção de IL17, por Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA). A análise dos resultados de IL17, entre os dois grupos, foi realizada pelo teste de Mann Whitney. A concentração de IL17 foi baixa, quando as células foram estimuladas com antígenos de M. tuberculosis, tanto nos pacientes quanto nos controles. No entanto, quando as células foram estimuladas com o mitógeno, antígeno inespecífico, a IL17 foi significantemente mais elevada nos controles (p=0,0001)(Med 171,1 pg/mL de IL17), em relação aos resultados dos pacientes (Med 19,2 pg/mL de IL17). O mitógeno tem sido utilizado para estimular e avaliar a funcionalidade de linfócitos T e, neste estudo, ficou evidente que as células de pacientes com TB produzem concentrações mais baixas de IL17, independente do estímulo utilizado. Finalmente, estes resultados sugerem que embora a resposta de linfócitos Th1 seja conhecida como a resposta protetora para TB, provavelmente a participação adicional de células Th17, com produção de IL17, também seja necessária para controlar a multiplicação do bacilo e evitar que o indivíduo infectado evolua para doença ativa.