Resumo

Introducción: Escherichia coli enterohemorrágica (STEC) causa diarrea, colitis hemorrágica y Síndrome Urémico Hemolítico (SUH). El SUH es producido por la toxina Shiga (Stx1, Stx2) que secretada por STEC afecta a distintos órganos blanco principalmente riñón y cerebro. Stx2 es la responsable de la mayoría de los casos de SUH en niños y adultos de la Argentina y podría ser una de las causas de morbi-mortalidad materno-fetal. Estudios previos de nuestro laboratorio demuestran que la inyección intraperitoneal (i.p.) de sobrenadante de cultivo de E.coli recombinante que expresa Stx2 y que contiene LPS induce parto prematuro de fetos muertos en ratas en la etapa tardía de preñez. En el presente trabajo nos propusimos analizar los efectos de Stx2 pura (Phoenix Lab., USA) en ratas en etapa temprana de preñez. Materiales y Métodos: Ratas Sprague Dawley (n=4-6) de 200 g de peso se inyectaron i.p. en el día 8 de gestación con 200 µl de distintas concentraciones de Stx2 (0.25, 0.5, 1 ng/g de peso corporal) en los grupos experimentales y 200 µl de PBS en el grupo control. Diariamente se evaluó la sobrevida, el peso y la ingesta de agua y comida hasta la fecha de parto. Por otro lado, un grupo tratado con 0.25 ng Stx2/g y su correspondiente control se sacrificaron a los 4 días post inyección para la evaluación histológica de muestras de tejidos fetal, uterino y renal. Resultados: Todas la ratas tratadas con Stx2 mostraron una disminución progresiva de la ingesta de comida que se acompañó con un descenso de peso. La dosis de 0.25 ng Stx2/g produjo una caída de peso máxima de 28 ± 5 % y pérdida de apetito hasta el día 7-8 post inyección. Luego comenzaron a recuperar gradualmente su peso pero perdieron la preñez en el 100% de los casos. Todas las ratas inyectadas con las dosis de 0.5 y 1 ng de Stx2/g murieron 6-7 días post inyección. La evaluación histológica de los órganos extraídos de ratas tratadas con Stx2 mostró necrosis en tejido fetal y renal y no se observó alteraciones en tejido uterino. Los controles tuvieron una preñez normal a término y el estudio histológico fue normal. Conclusión: Estos resultados sugieren que Stx2 afecta los tejidos fetales y puede, en consecuencia, producir aborto en ratas en la etapa temprana de preñez.