Resumo

As infecções hospitalares causadas por Pseudomonas aeruginosa estão entre aquelas de mais difícil tratamento, já que este patógeno freqüentemente mostra-se multirresistente. O tratamento de escolha tem se baseado na atividade sinérgica da combinação aminoglicosídeos/beta-lactâmicos, portanto a resistência a esses antibióticos reduz muito as possibilidades terapêuticas. Este estudo teve como objetivos: caracterizar a resistência a beta-lactâmicos (AmpC, ESBL e carbapenemases) e aminoglicosídeos (acetiltransferases e 16S RNAr metilases) em 50 amostras de P. aeruginosa multirresistentes (resistentes a ceftazidima e/ou cefepime; amicacina e/ou gentamicina; e ciprofloxacina) isoladas em quatro estados brasileiros (RJ, MG, GO e ES) durante o período de agosto de 2007 a novembro de 2010, através de técnicas fenotípicas e moleculares e analisar a diversidade genética por de PFGE. A suscetibilidade aos antibióticos foi determinada pela técnica de difusão em Agar. A detecção de AmpC foi feita através de teste fenotípico, utilizando o ácido borônico como inibidor. Foi realizada PCR para a detecção dos seguintes genes: ESBLs (bla_GES, bla_PER, bla_VEB, bla_TEM, bla_CTX-M; carbapenemases (bla_SPM, bla_IMP, bla_VIM, bla_NDM); RNA metilase (rmtD) e acetiltransferase (classe AAC(6’)-Ib). O mecanismo de resistência aos beta-lactâmicos mais comum foi a hiperprodução de AmpC (86% das amostras).Através de PCR e sequenciamento encontramos os genes bla_GES-1 (10% das amostras), bla_TEM-1(8%) e bla_SPM-1 (16%). Em relação a resistência aos aminoglicosideos, encontramos genes pertencentes a classe AAC(6’)-Ib em todas as amostras e o gene rmtD (codificador da 16S RNAr metilase D) em 54% das amostras. A co-produção SPM-1 e rmtD foi observada em 6 (12%) amostras. Foram identificados 13 grupos clonais, havendo predomínio do grupo clonal A (38%) e B (28%). Todas as amostras SPM-1 positivas pertenciam ao grupo clonal A, também encontrado em outras de P. aeruginosa SPM-1 positivas isoladas no Brasil. Estes achados alertam para circulação de genes de beta-lactamases e de resistência aos aminoglicosídeos entre P. aeruginosa em hospitais brasileiros, contribuindo para surgimento de fenótipos multirresistentes nessa espécie. A identificação desses mecanismos de resistência é fundamental para evitar a disseminação de amostras multirresistente, que impõe uma enorme limitação na escolha terapêutica.