XXI ALAM
Resumo:1489-1


Poster (Painel)
1489-1Participação de LuxS na regulação da expressão de fatores de virulência em amostras de Escherichia coli enteropatogênica atípica
Autores:Vanessa Bueris (IBU - Instituto Butantan) ; Juliana Suyama Higa (IBU - Instituto Butantan) ; Hebert Fabricio Culler (IBU - Instituto Butantan) ; Renato de Mello Ruiz (IBU - Instituto Butantan) ; Marcelo Palma Sircili (IBU - Instituto Butantan)

Resumo

A Escherichia coli enteropatogênica (EPEC), um dos principais agentes causadores de diarréia infantil em países em desenvolvimento, pode ser classificada como EPEC típica ou atípica. A principal característica de sua patogênese é a formação da lesão “attaching and effacing“ (A/E) no epitélio intestinal. As proteínas envolvidas na formação da lesão A/E são codificadas por genes localizados em uma ilha de patogenicidade denominada “locus of enterocyte effacement“ (LEE). Alguns estudos sugerem que os genes da região LEE são regulados por quorum sensing e, provavelmente, os sinalizadores envolvidos nessa regulação são moléculas produzidas pela própria EPEC, assim como pelo hospedeiro, pelas espécies que constituem a microbiota intestinal e espécies transitórias. Até o momento, são conhecidos quatro sistemas de quorum sensing: os sistemas que utilizam autoindutor-1 (AI-1) e autoindutor-3 (AI-3) são encontrados em bactérias Gram-negativas; as Gram-positivas utilizam um sistema de autoindução polipeptídica (AIP); o sistema que utiliza o autoindutor-2 (AI-2) é encontrado tanto em Gram-positivas quanto Gram-negativas, podendo representar um sistema de sinalização interespecífica. A molécula sinalizadora AI-2 é sintetizada pela proteína LuxS a partir de um subproduto do metabolismo da S-adenosilmetionina (SAM). O objetivo deste estudo consiste na análise da participação de LuxS na regulação da expressão de fatores de virulência em amostras de EPEC atípica. Para verificar a influência de LuxS na interação de EPEC com células epiteliais, foram realizados ensaios de adesão em cultura de células HEp-2, assim como o teste de FAS, para avaliar a polimerização de actina característica da patogênese de EPEC. Foram utilizadas as amostras de EPEC atípica BA320 selvagem, BA320 deletada em luxS e BA320 deletada e complementada com luxS. Após diferentes períodos de incubação (1h, 2h, 3h, 4h, 5h e 6h), não foi possível observar alterações entre os padrões de adesão e de FAS das amostras mutantes com relação à selvagem. Esses resultados demonstram que mutantes em luxS são totalmente capazes de formar a lesão A/E, indicando que este fenótipo não depende da regulação por AI-2, mas provavelmente por AI-3, uma vez que sua síntese não é afetada nesse mutante.


Palavras-chave:  Escherichia coli enteropatogênica, Fatores de Virulência, Patogenicidade, Quorum Sensing, Regulação gênica