Resumo

A identificação da capacidade de produzir adesão localizada (AL) e agregativa (AA), em células HeLa e HEp-2, permite classificar amostras de Escherichia coli dos patotipos diarreiogênicos denominados E. coli enteropatogênica (EPEC) e enteroagregativa (EAEC), respectivamente. EPEC provoca lesão attaching and effacing (A/E) em células intestinais e transporta o plasmídio EAF (pEAF), que codifica a fímbria Bundle-forming pilus (BFP). BFP promove a formação das microcolônias compactas características do padrão AL. Amostras de EPEC do sorotipo O119:H6 são muito frequentes em nosso meio, sendo que a maioria produz o padrão AL (AL+). No entanto, identificamos amostras O119:H6 que produzem AL e AA, simultaneamente (AL/AA+). Para avaliar o potencial enteropatogênico de amostras O119:H6 AL/AA+, neste estudo, foram investigadas e comparadas características fenotípicas e genotípicas de 3 amostras AL/AA+ e 3 amostras AL+ do sorotipo. As amostras AL/AA+ foram incapazes de descarboxilar L-lisina, ao contrário das AL+, mas as 6 amostras não apresentaram diferenças significativas quanto à capacidade de fermentar 8 açúcares distintos. Todas foram resistentes a múltiplos antimicrobianos, não havendo perfis específicos dos grupos AL/AA+ ou AL+, e foram capazes de promover o acúmulo de filamentos de actina observados na lesão A/E. Quanto aos aspectos genotípicos, foi verificado que todas as amostras são desprovidas de 10 genes que codificam adesinas do patotipo EAEC e de outros patotipos de E. coli. Quanto ao perfil de plasmídios, embora bandas comuns de alto peso molecular tenham sido observadas, não houve perfis comuns entre as amostras. Para identificar se o padrão AA estaria associado a um plasmídio comum, foram feitos ensaios de conjugação com as amostras AL/AA+. Uma dessas amostras transferiu um plasmídio de ~80 kb diferente do pEAF para uma amostra de E. coli não aderente, tornando-a AA+. Embora ainda não tenhamos estabelecido se há uma relação evolutiva entre as amostras O119:H6 AL+ ou AL/AA+, a ocorrência da transferência horizontal de genes que codificam uma adesina associada com o padrão AA poderia favorecer o aparecimento de amostras com maior potencial de virulência em nosso meio.