Resumo

Salmonella Typhimurium (STM) y Salmonella Typhi (STY) son patógenos que comparten un 95% de identidad genómica, aunque existen algunas diferencias entre ellos: S. Typhimurium infecta varios hospederos, mientras que S. Typhi infecta sólo a humanos. Estas diferencias se pueden explicar por ganancia (islas de patogenicidad) o por pérdida de funciones (pseudogenes) de S. Typhi con respecto a S. Typhimurium. SPI-3, una isla de patogenicidad, está presente en tanto en S. Typhi como en S. Typhimurium, aunque se observan algunas diferencias como la pseudogenización (Ψ) de marT en S. Typhi (ΨmarTSTY). La pseudogenización genera segmentos cromosomales homólogos a genes funcionales, pero que no codifican un producto funcional. Se ha descrito que los pseudogenes pueden contribuir a la especificidad de hospedero en Salmonella, tal como se evidenció en trabajos de nuestro laboratorio basados en los pseudogenes ΨsseJSTY y ΨsopD2STY. En S. Typhimurium, marTSTM (gen completamente funcional) codifica un regulador transcripcional de la familia ToxR. Hasta hoy, se reconoce al gen misLSTM como el único blanco de la regulación por MarT. Experimentos de expresión heteróloga de marTSTM en S. Typhi demostraron defectos de crecimiento en pH 5,0. Consistentemente, la presencia de marTSTM en S. Typhi contribuyó a una menor acumulación de RpoSSTY, sugiriendo que MarT participa reprimiendo la expresión de RpoS en S. Typhi. Finalmente, la expresión heteróloga de MarTSTM en S. Typhi también participó en la represión de la transcripción de surVSTY, un gen de virulencia involucrado en la supervivencia temprana en monocitos humanos. Estos resultados sugieren que la pseudogenización de marT en S. Typhi permitió a la bacteria cambiar su patrón de expresión génica, reprimiendo directa o indirectamente, al menos, rpoS y surV. Estos cambios podrían contribuir a la especificidad de hospedero. Financiamiento: Proyecto UNAB DI-38-11/R; Proyecto FONDECYT 1110120