Resumo

Escherichia coli é o maior agente causador das infecções do trato urinário (ITU), sendo responsável por 90% dos casos de ITU comunitárias e 50% das hospitalares. No Equador, o tratamento das ITUs muitas vezes é empírico, usando gentamicina e/ou amicacina (aminoglicosídeos) nas infecções comunitárias e hospitalares, observando-se resistência a estes antibióticos. Dentre os mecanismos de resistência, temos as enzimas modificadoras de aminoglicosídeos (EMAs) que têm sido descritas em Enterobactérias, como: aac(3´)IIa e ant(2´)Ia (ou aadB) que confere resistência a gentamicina e aac(6´)Ib para amicacina. O objetivo desse estudo foi a detecção genotípica de resistência a aminoglicosídeos em 39 amostras resistentes a gentamicina e/ou amicacina (25 comunitárias, 14 hospitalares) oriundas da cidade de Quito-Equador no período de julho de 2010 ate dezembro 2011. A resistência foi determinada pelo método de difusão em ágar. A detecção genotípica foi através de PCR para os genes aac(3´)IIa, ant(2´)Ia e aac(6´)Ib. Dentre as amostras 87,1%(34/39) foram resistentes à gentamicina [85,7(12/14) hospitalares, 88%(22/25) comunitárias]; 23%(9/39) resistentes à amicacina [28,6(4/14)hospitalares, 20%(5/25)comunitárias] e 10%(4/39) foram resistentes a ambas drogas [7,1%(1/14) hospitalares, 12%(3/25) comunitárias]. Na análise genética, o gene aac(6`)Ib observou-se em 74,4%(29/39) [85,7%(12/14) hospitalares, 68%(17/25) comunitárias], o gene aac(3´)IIa em 71,8%(28/39) [57,1%(8/14) hospitalares e 80%(20/25) comunitárias] e, o gene ant(2´´)Ia foi 5,1%(2/39) encontrado só nas amostras hospitalares com 14,3%(2/14). O gene da resistência a amicacina [aac(6´)Ib] foi observado em todas as amostras com esse fenótipo, e os genes de resistência a gentamicina [aac(3´)IIa – ant(2´´)Ia] foram encontrados em 88,2%(30/34) com esse fenótipo. Nas 4 amostras resistentes a ambos antibióticos, 50%(2/4) apresentaram os três genes; isto sugere que outros mecanismos de resistência não pesquisados neste trabalho, estão envolvidos na resistência aos aminoglicosídeos. Em conclusão, este estudo indica o perfil epidemiológico de resistência molecular aos aminoglicosídeos, com resistência maior à gentamicina, e com maior presença dos genes aac(6´)Ib e aac(3´)IIa a nível hospitalar e comunitário respectivamente. Este é um dos primeiros trabalhos moleculares da resistência bacteriana na cidade de Quito-Equador.