Resumo

Introducción. S. aureus es un patógeno multifactorial, ubicuo, que puede colonizar superficies epitelios y mucosas pero que puede causar graves infecciones invasivas, como osteomielitis. Todas las cepas clínicas de S. aureus acarrean los genes (cap5/8) que codifican para el polisacárido capsular (PC5/8). En las osteomielitis crónicas se encuentra un elevado porcentaje de cepas que no producen PC5/8 y son no capsuladas (NT). Uno de los motivos de la pérdida de la expresión de PC5(8) es una mutación en el agr, con pérdida de la expresión del RNAIII. Materiales y Métodos. Para analizar la disminución de la virulencia como ejemplo de adaptación se utilizaron dos cepas clínicas invasivas (CC97) y (CC1) provenientes de pacientes humanos con osteomielitis crónica y sus respectivas cepas derivadas isogénicas que no expresan RNAIII, CP ni α-hemolisinas. Con esas cepas se infectaron tibias de ratas de la cepa Wistar. Al cabo de 14 semanas se extrajeron las tibias y se determinaron el número de unidades formadoras de colonias UFC en las tibias y el índice osteomielitico (IO), que es una medida morfométrica del grado de severidad de la infección ósea. Se determinó el número de UFC de variantes puntiformes (“Small Colony Variants, SCV) a las 7 y 14 semanas post inoculación. En algunos de estos últimos experimentos se utilizaron cepas isogénicas Reynolds (PC5, PC8 y NT). Resultados. El número de UFC y el IO fue mayor en las cepas que expresaban RNAIII en comparación con su respectiva derivada isogénica. Cepas CC97: UFC/tibia, p<0,0001; e IO, p<0,01. Cepas CC1: UFC/tibia, p<0,05 e IO, p<0,05). El número de UFC de SCVs recuperadas de las tibias a las 14 semanas fue mayor que a las 7 semanas para las cepas Reynolds CP5, p<0,01, Reynolds CP8, p<0,05 y Reynolds NT (este último no significativo). Conclusión. Estos resultados demuestran que independientemente del complejo clonal (invasivo) la pérdida de expresión de RNAIII que origina la ausencia de expresión CP5/8 y alfa-hemolisina, provoca una disminución de la virulencia de las bacterias. Este cambio fenotípico explicaría la mejor adaptación de S. aureus al nicho ecológico óseo. La emergencia de SCVs durante el desarrollo de las osteomielitis crónicas depende del tiempo de evolución y no solamente de la expresión de PC.