INDUÇÃO DA PRODUÇÃO DE MOLÉCULAS DE ADESÃO E CITOCINAS POR CÉLULAS EPITELIAIS GENGIVAIS APÓS INTERAÇÃO COM AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS

Josely Emiko Umeda (ICB II); Ellen Sayuri Ando (ICB II); Donald R. Demuth (UofL); Marcia Pinto Alves Mayer (ICB II)

A infecção por Aggregatibacter actinomycetemcomitans, principal agente etiológico da periodontite agressiva, induz forte resposta inflamatória, que além de provocar dano local, pode estar associada a outras doenças extra-orais como endocardite, bacteremia, septicemia, meningite, pneumonia, osteomielite e infecções do trato urinário. A interação da bactéria com as células epiteliais é um importante passo na interação com o hospedeiro, e esta interação com A.actinomycetemcomitans induz a transcrição de genes da célula epitelial associados à ativação da cascata de transdução de sinais NF-kB. Objetivo: avaliar a produção de molécula de adesão ICAM-1 e citocinas por células epiteliais gengivais após infecção por A. actinomycetemcomitans. Métodos: células de Aggregatibacter actinomycetemcomitans JP2 foram inoculadas em cultura de células epiteliais gengivais OBA-9, utilizando uma MOI de 1:100. Após 24 horas de infecção, o sobrenadante foi coletado e a produção de GM-CSF/CSF2, TNF-alpha e ICAM-1 determinada por ELISA. Resultados: GM-CSF/CSF2 foi produzido somente pelas células epiteliais OBA-9 após infecção por A.actinomycetemcomitans JP2, e não pelo controle. O GM-CSF/CSF2 promove diferenciação de células da medula óssea em células precursoras de: granulócitos, macrófagos, células dendríticas e mais recentemente estudos vem apontando a relação do CSF2 também na osteoclastogênese humana. O estímulo por A.actinomycetemcomitans também induziu a maior produção de TNF-alpha e da molécula de adesão ICAM-1 em relação ao controle não onfectado (ANOVA, p<0,05). Conclusão: os resultados sugerem que a interação entre A.actinomycetemcomitans e a célula epitelial pode modular a resposta do hospedeiro, pela indução da expressão de fatores que levam a amlpificação do processo inflamatório.