Métodos: O perfil de sensibilidade aos antimicrobianos foi determinado pelo método de ágar diluição segundo critérios do CLSI. O A atividade carbapenemase foi pesquisada por método espectrofotométrico. A pesquisa da presença dos genes bla_TEM, bla_SHV, bla_CTX, bla_GES, bla_KPC, bla_OXA-48 foi realizada por PCR e seqüenciamento dos amplicons.  A pesquisa dos genes codificadores de metallo-β-lactamases e de AmpC plasmidial foi realizada por PCR multiplex. A alteração nas proteínas de membrana externa (OMP) OmpK35 e OmpK36 foi avaliada através da amplificação dos genes ompK35 e ompK36.

Results: Todos os isolados foram resistentes ao ertapenem, entretanto 34,4% e 50% foram resistentes ao imipenem (MIC₅₀, 2 μg/mL) e ao meropenem (MIC₅₀, 8 μg/mL), respectivamente. A hidrólise de carbapenem foi detectada em doze isolados, dos quais 10 eram produtores de KPC-2 e 2 eram produtores de IMP-1. Os isolados produtores de KPC foram provenientes de Campinas, Porto Alegre, São Paulo e Salvador, enquanto que a produção de IMP-1 foi observada somente em amostras isoladas em São Paulo.  Notavelmente, 2 isolados produtores de KPC eram sensíveis tanto ao imipenem quanto ao meropenem pelos criterios do CLSI. Os genes codificadores das enzimas TEM, SHV and CTX foram identificados em 59,4%, 46,9% e 78,1% dos isolados, respectivamente. Alterações nos genes ompK35 e ompK36 foram observadas em 46,9% e 62,5% dos isolados, respectivamente.

Conclusões: Uma grande variabilidade de mecanismos capazes de conferir sensibilidade reduzida aos carbapenens foi observada entre amostras clínicas de K. pneumoniae isoladas em hospitais brasileiros. Porém, a presença de carbapenemases, KPC-2 e IMP-1, e a produção de β-lactamases de espectro ampliado associado à alteração nas proteínas de membrana externa alteradas foram os mecanismos mais freqüentes responsáveis por este fenótipo de resistência.