PRESENÇA DE CLONE EPIDÊMICO DE ACINETOBACTER SPP. POR UM LONGO PERÍODO EM UM HOSPITAL ESCOLA

Maria Cristina Bronharo Tognim (UEM); Ana Maria Torres (UEM); Silvia Maria dos Santos Saalfeld (UEM); Leandro Parussolo (UEM); Celso Luiz Cardoso (UEM); Lourdes Botelho Garcia (UEM); Giselle Viana (UEM)

Acinetobacter spp. é um importante patógeno nosocomial, responsável por várias infecções, como pneumonia e bacteremia. A capacidade desse microrganismo de adquirir rapidamente mecanismos de resistência a vários antimicrobianos e a capacidade sobreviver por longo período no ambiente são características que contribuem para sua disseminação. O objetivo desse estudo foi avaliar a disseminação clonal de 30 amostras hospitalares de Acinetobacter spp. isoladas no período de 1994-1996 (N = 15) e no período de 2004-2007 (N = 15). Para determinação da resistência foi realizada a metodologia de ágar diluição (imipenem, meropenem, ampicilina-sulbactam, ceftazidima, cefepime, tigeciclina e polimixina B) e disco difusão (ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam, ceftazidima, cefepime, meropenem, imipenem, amicacina, gentamicina, tobramicina, ciprofloxacina, levofloxacina, gatifloxacina e tigeciclina) de acordo com o Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI), documentos M2-A7, M7-A7 e M100-S18. Para interpretação dos resultados de tigeciclina foi utilizado o critério sugerido por Jones. Para análise molecular foi utilizada a técnica de enterobacterial repetitive intergenic consensus–polymerase chain reaction (ERIC-PCR).  Foram identificados dois clones presentes em ambos os períodos analisados. As amostras do clone A (N = 19) foram sensíveis aos carbapenems até 1995, a partir de 1996 adquiriu resistência a carbapenems, tendo um aumento da resistência entre os dois períodos de 8% para 83% (MIC50 2 para 32 μg/ml). O clone B (N = 11) foi sensível no período de 1994-1996. Em 2004 tornou-se resistente, tendo um aumento da resistência de 0% para 89% (MIC50 de 1 para 32 μg/ml). Este clone foi responsável por um surto na UTI - Neonatal em 2007. As amostras isoladas no período do surto mostraram se pan-resistentes, ou seja, foram sensíveis apenas a polimixina e tigeciclina. Estes clones também foram isolados do ambiente, inclusive durante o surto, sugerindo uma origem comum. Portanto é fundamental o conhecimento da relação clonal e o perfil de resistência para um melhor controle e tratamento de infecções causadas por esse microrganismo.