MVA INDUZ UMA PROLIFERAÇÃO CELULAR MAIOR QUANDO COMPARADO A OUTRAS AMOSTRAS DE VACCINIA VIRUS, APÓS INFECÇÃO EXPERIMENTAL EM MODELO MURINO

Lorena Falabella Daher de Freitas (UFMG); Jaqueline Maria Siqueira Ferreira (CPqRR/ Fiocruz Minas); Marcos Paulo Damásio (CPqRR/ Fiocruz Minas); Rafael Pires de Oliveira (UFMG); Erna Geessien Kroon (UFMG); Rodrigo Corrêa Oliveira (CPqRR/ Fiocruz Minas); Flávio Guimarães da Fonseca (UFMG)

O vírus Vaccinia Ankara Modificado (MVA), membro da família Poxviridae, foi gerado por mais de 570 passagens do vírus Vaccinia Ankara em culturas de fibroblasto de embrião de galinha para ser utilizado na campanha mundial de vacinação contra a varíola. Após essas passagens, foi obtido um vírus altamente atenuado e incapaz de se multiplicar em células de mamíferos, devido a perda de cerca de 15% do seu genoma parental. Essa perda incluiu genes relacionados com a imunorregulação do hospedeiro, evasão do sistema imune e com o espectro de hospedeiros. Devido a essas características, seu perfil de segurança e a sua eficiência na entrega de antígenos para induzir uma imunidade protetora, o MVA é um excelente candidato a vetor vacinal contra inúmeros patógenos, tais como HIV-1 e influenza. Portanto é necessário conhecer melhor a resposta imune desencadeada por esse vetor e, por isso, o objetivo deste trabalho é analisar a proliferação dos linfócitos originados de camundongos Balb/c infectados com MVA, Lister ou Western Reserve (WR). Para alcançar esse objetivo quatro grupos contendo sete camundongos Balb/c, entre seis e sete semanas de idade, foram infectados pela via intranasal com 10⁴ unidades formadoras de placas de MVA, Lister ou WR. O grupo controle foi inoculado apenas com PBS. Após 8 dias de infecção os baços foram coletados e os esplenócitos, marcados com CFSE, estimulados com o vírus WR inativado ou com o mitógeno PHA por um período de 3 dias. As culturas estimuladas foram analisadas através da técnica de citometria de fluxo. Os linfócitos originados de camundongos infectados com as linhagens Lister e WR apresentaram uma proliferação celular significativamente menor quando comparado com o grupo controle. Esses resultados estão de acordo com a modulação negativa da resposta imune desencadeada por uma infecção com Orthopoxvirus. Por outro lado, as células derivadas dos animais infectados com MVA apresentaram uma proliferação equivalente ao grupo controle, o que pode estar atribuído à perda dos genes relacionados à imunorregulação do hospedeiro.