RELAÇÃO ENTRE EXPRESSÃO DE COX-2 E MUTAÇÃO DE P53 EM CÂNCER GÁSTRICO ASSOCIADO COM INFECÇÃO POR H. PYLORI CAGA(+)

Markênia Kélia Santos Alves (UFC); Valeska Portela Lima (UFC); Isabelle Joyce de Lima Silva Fernandes (UFC); Renata Valentim Diniz (UFC); Márcia Valéria Pitombeira Ferreira (UFC); Marcos Aurélio Pessoa Barros (UFC); Silvia Helena Barem Rabenhorst (UFC)

A ciclooxigenase tipo 2 (COX-2) vem sendo associada ao processo tumorigênico em alguns tipos de câncer, contudo o mecanismo pelo qual ela promove o desenvolvimento desses tumores ainda não é conhecido. É sugerida uma inativação funcional de p53 por COX-2. O objetivo deste estudo foi determinar a relação entre expressão de COX-2 e mutação de p53 em adenocarcinomas gástricos avaliando a influência da infecção por Helicobacter pylori (H. pylori) cagA positivo, considerado carcinógeno tipo 1, neste processo. Esse estudo observacional do tipo transversal foi realizado a partir de 33 adenocarcinomas gástricos, coletados durante gastrectomia total ou parcial, em dois hospitais de Fortaleza, Ceará. A expressão de COX-2 e mutação de p53 foram determinados por Imuno-Histoquímica e Polimorfismo de Conformação de Fita Simples (SSCP), respectivamente, e a infecção por H. pylori foi detectada pela Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) através da amplificação do gene ureaseC com posterior genotipagem para o gene cagA. A análise estatística foi realizada utilizando o teste do χ², de Fisher, e a correlação de Spearman, sendo considerada significativa quando obtida um p<0,05. Dos 33 tumores analisados, a expressão de COX-2 foi detectada 36,4% (12/33) dos casos, a mutação de p53 em 69,7% (23/33) e a infecção por H.pylori cagA positivo em 57,6% (19/33). Dos casos COX-2 positivo, 83,3% (10/12) foram p53 mutado, porém não foi encontrada correlação entre eles (p= 0,210; r= 0,224). Casos H.pylori cagA positivo foram mais freqüente nos tumores com ausência de expressão de COX-2 (84%; 13/19 ) e p53 mutado (74%; 14/19). Os tumores que apresentaram a combinação COX-2 negativo e p53 mutado foram 69,2% (9/13) H. pylori cagA positivo e dos casos COX-2 positivo e p53 mutado, 50% (5/10) foram cagA positivo, contudo sem significância estatística.  Esses dados indicam que a inativação funcional de p53 por COX-2 parece não ser uma via tumorigênica nos tumores gástricos e ocorre sem influência da infecção por H.pylori cagA.