ESTUDOS SOBRE A VIRULÊNCIA DE AMOSTRAS DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTES À METICILINA (MRSA) PERTENCENTES À LINHAGEM ST1-SCCMECIV

Marcia Aparecida Guimarães (UFRJ); Mariana Severo Ramundo (UFRJ); Leonardo Rocchetto Coelho (UFRJ); Agnes Marie Sá Figueiredo (UFRJ)

Os MRSA adquiridos na comunidade (CA-MRSA) acometem tipicamente pacientes saudáveis e que não apresentam riscos clássicos para infecções por MRSA. Relatos recentes apontam o envolvimento dessas bactérias em infecções associadas aos cuidados a saúde (IACS). Essas cepas apresentam SCCmec tipo IV, V ou VII e carreiam os genes lukSF-pv que codificam para a leucocidina da Panton-Valentine (PVL). Os S. aureus produzem diversas exotoxinas, algumas com função de superantígeno. São exemplos as enterotoxinas estafilocócicas (SE) e a toxina da síndrome do choque tóxico 1 (TSST-1), que estão associadas à síndrome do choque tóxico (TSS), uma doença que, frequentemente, leva à falência de múltiplos órgãos. A PVL, por sua vez, tem sido associada à pneumonia e fascite necrosantes. Os CA-MRSA mais frequentemente detectados nos EUA pertencem as linhagens USA300 (ST8-SCCmecIV) e USA400 (ST1-SCCmecIV). No Brasil, resultados recentes de nosso grupo revelaram a emergência de amostras multirresistentes, relacionadas à linhagem USA400, associadas às IACS, em pelo menos dois hospitais do Rio de Janeiro. Ao contrário das USA400 isoladas nos EUA, as USA400 brasileiras, testadas até o momento, não apresentavam o gene lukSF-pv. Verificamos ainda que tais amostras estão sobrepujando as amostras pertencentes ao clone epidêmico brasileiro (ST239-SCCmecIII), anteriormente predominante nas IACS, em nosso meio; sugerindo uma alta capacidade de disseminação e adaptação desta bactéria. Para traçar um perfil da virulência das USA400 brasileiras, optamos, inicialmente, pela detecção de genes, através do teste da reação em cadeia da polimerase (PCR). O DNA das amostras foi extraído e o PCR realizado utilizando primers específicos para segmentos internos dos genes que codificam para as enterotoxinas SEA-E, SEG-H, SEJ, para a TSST-1; e ainda para a leucocidina LukDE. A seguir foi realizada eletroforese, tratamento com brometo de etídio e visualização através de um sistema de captura de imagens. Observamos que não houve amplificação para sea-e, seg, sej, sen ou tst em nenhuma das amostras testadas. Entretanto, observamos a amplificação para os genes seh e lukDE. Assim, nossos dados revelam a emergência, em nosso meio, de um clone de CA-MRSA produtor do superantígeno SEH (considerado o mais potente), o que poderia, potencialmente aumentar a taxa de TSS em pacientes hospitalizados.