ESTUDO DE ESCHERICHIA COLI RESISTENTE À ERTAPENEM ISOLADA EM HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE RIBEIRÃO PRETO

Leonardo Neves Andrade (USP - FCFRP); Roberto Martinez (HCRP-FMRP-USP); Ana Lúcia Costa Darini (USP - FCFRP)

Introdução: Infecções por Escherichia coli multirresistentes são um problema cada vez mais freqüente em hospitais e também na comunidade. Carbapenêmicos são utilizados como alternativa terapêutica para infecções por E. coli produtoras de beta-lactamase de espectro estendido (ESBL) ou hiperprodutoras de beta-lactamase AmpC. O objetivo deste trabalho foi estudar E. coli HCRP resistente à ertapenem isolada em 29 de novembro de 2007 de líquido peritoneal de um paciente de 47 anos. O paciente estava internado no Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto (HCRP) em tratamento com ertapenem, falecendo posteriormente em decorrência de complicações devido à infecção intra-abdominal. Material e Métodos: Foi realizada a investigação fenotípica da produção de carbapenemase e de ESBL, respectivamente por Teste de Hodge modificado e por Teste do Disco Combinado. Investigou-se também genes codificadores de carbapenemase, ESBL e AmpC, por PCR (Polymerase Chain Reaction) e seqüenciamento, assim como a transferência desses genes, por experimento de conjugação. Em adição, por PCR, a alteração na permeabilidade da membrana externa foi investigada para avaliar os genes codificadores de proteínas de membrana externa (OMP). Resultados e discussão: E. coli demonstrou sensibilidade somente ao imipenem, meropenem, polimixina e tigeciclina. Não foi detectada a produção de carbapenemase nem de AmpC. No entanto, houve detecção da produção de ESBL e de gene bla_CTX-M-2. Em adição, não foi obtida amplificação para o gene ompC, codificador da OmpC, revelando interrupção ou perda do gene. A análise do transconjugante obtido detectou produção de ESBL e gene bla_CTX-M-2, assim como a presença de gene ompC e sensibilidade ao ertapenem. Conclusões: Desse modo, a análise de E. coli HCRP revelou, provavelmente, tratar-se de uma seleção de mutante deficiente em OmpC associado com produção de CTX-M-2, conferindo resistência ao ertapenem ao longo do tratamento do paciente, contribuindo para falha terapêutica.