Resumo

Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC) é um importante enteropatógeno capaz de causar quadros graves de doenças em humanos. O sorogrupo O157 está intimamente relacionado à severidade destes quadros; porém, diferentes sorotipos já foram associados a surtos de doenças como síndrome hemolítico-urêmica. A emergência de casos relacionados a amostras STEC de sorotipos LEE-negativos chama a atenção para a patogenicidade destas cepas. A capacidade de formar biofilme tem sido descrita como importante fator de virulência de amostras STEC. Diferentes proteínas autotransportadoras (AT) são associadas à formação de biofilme nestas amostras. O objetivo deste estudo foi avaliar a participação da proteína AT Sab nos processos de interação e formação de biofilme em superfícies bióticas e abióticas de uma amostra STEC O105:H18 LEE-negativa. Um mutante para o gene sab (Δsab) foi obtido a partir de deleção por recombinação homóloga (sistema Lambda Red). As amostras selvagem e mutante foram submetidas a ensaios de formação de biofilme em superfícies de poliestireno e vidro, assim como aderência a células HeLa e folhas de rúcula. A capacidade de invasão das cepas também foi avaliada utilizando células Caco-2. O mutante para Sab apresentou capacidade reduzida de formação de biofilme em superfícies de poliestireno, mas sua capacidade de formar biofilme em vidro não foi alterada. Análises quantitativas demonstraram que houve também redução da aderência do mutante ao tecido vegetal quando comparada a amostra selvagem. Os ensaios de invasão revelaram que a ausência da proteína Sab aumentou a capacidade invasiva da cepa. De maneira geral, a ausência de Sab na amostra STEC O105:H18 afetou significativamente sua capacidade de aderência a folhas de rúcula e formação de biofilme em poliestireno. Contudo, os resultados obtidos em vidro indicam que interações com superfícies de naturezas diferentes provavelmente devem estar associadas a outras estruturas adesivas além de Sab. Além disso, o aumento da capacidade invasiva da cepa deficiente em Sab indica que a bactéria foi capaz de criar um mecanismo compensatório para a interação com a célula eucariótica.