Resumo

La toxina épsilon (ETX) de C. perfringens es responsable de enterotoxemias y colitis en rumiantes. La ETX produce un rápido aumento en la permeabilidad intestinal y permite su paso a circulación sistémica, produciendo cambios graves en el sistema nervioso central que pueden ser fatales. Se desconoce el mecanismo que promueve dicho cambio en la permeabilidad del epitelio. El objetivo del presente trabajo fue tratar de clarificar los mecanismos relacionados con dichos efectos. Para ello, explantes intestinales bovinos y cultivos de células epiteliales fueron expuestos diferentes concentraciones de ETX. Se caracterizaron el pegado y los cambios estructurales mediante microscopia óptica, electrónica y confocal mediante inmunofluorescencia. También se realizaron estudios para determinar la formación de poros por la ETX en el intestino. Los resultados obtenidos muestran que la toxina épsilon es capaz de unirse a diferentes secciones del epitelio intestinal bovino y producir cambios morfológicos variables en dichos segmentos, que incluyen cambios en la arquitectura de las células y redistribución de varias estructuras asociadas a las uniones intercelulares. En las células epiteliales, la ETX formo poros coincidentes por el peso molecular con una estructura heptamerica. También se determinaron cambios en proteínas estructurales de dichas células que podrían ser los responsables del aumento de la permeabilidad paracelular intestinal producido por ETX en diferentes especies animales. Los resultados obtenidos muestran que la ETX es capaz de unirse a diversas poblaciones de células epiteliales, aunque los cambios morfológicos producidos son distintos en los diferentes segmentos. En estas células, la toxina es capaz de producir cambios estructurales sutiles que determinarían cambios funcionales en la homeostasis intestinal. Esta información podría explicar porque el sobrecrecimiento de C. perfringens tipo D pase de ser una enfermedad entérica en rumiantes a una enterotoxemia mortal.