Resumo

El genoma del virus de la anemia infecciosa del salmón (ISAV) consta de ocho segmentos de RNA simple hebra y posee una alta tasa de mutación, lo que da origen a nuevas variantes que difieren en virulencia. Estas diferencias dependen de la presencia de determinantes genómicos, existiendo una relación entre la patogénesis del virus y su secuencia genómica. Para estimar las diferencias en virulencia, se estudió la capacidad de dos aislados de ISA, para producir efecto citopático en la línea celular SHK-1 evaluando cambios morfológicos asociados a la infección viral. En base a estos resultados, uno de los aislados fue relacionado con mayor daño celular (aislado A) y el otro a menor daño (aislado B). Para asociar los resultados observados en la evaluación del efecto citopático con las diferencias en el genoma de ISAV, se secuenciaron y analizaron dos segmentos génicos (5 y 6), previamente caracterizados como determinantes de virulencia. El aislado A muestra en el segmento 5 una inserción aminoacídica del tipo IN4 y en el segmento 6, contiene una región altamente polimórfica clasificada como HPR7b. Ambos, se correlacionan con aislados altamente virulentos. Por otro lado, el aislado que causó menor daño celular posee en el segmento 6 su región polimórfica, clasificada como HPR35 que no estaría asociada a aislados virulentos. Sin embargo, en el segmento 5 posee un residuo de Leucina, lo que se asocia a aislados virulentos, indicando que la virulencia no depende de un sólo determinante. Por tal razón, se buscó proponer nuevos determinantes de virulencia y para ello se estudió la secuencia de los segmentos génicos restantes de los aislados A y B y se comparó con aislados patogénicos previamente secuenciados. Se encontró que existían 24 posiciones aminoacídicas presentes sólo en los aislados patogénicos. Una de estas, corresponde a serina (Ser) en la posición 156 del segmento 6, y en el aislado de baja virulencia se encuentra una prolina (Pro). Este cambio de un aminoácido polar (Ser) por uno apolar (Pro) podría interferir en el plegamiento de la proteína y en su actividad en el ciclo viral. Nuestros resultados indican que la virulencia no depende de la presencia de un sólo determinante genómico y que utilizando como patrón de comparación la secuencia de aislados altamente patogénicos es posible proponer nuevos candidatos a determinante de virulencia.