Resumo

Introdução: Patogênese de infecção de corrente sanguínea (ICS) relacionada à cateter venoso central (CVC) em neonatos é controversa. Objetivo: Investigar as ICS por S. epidermidis , utilizando a epidemiologia molecular e avaliar a patogênese em neonatos críticos em uso de CVC. Métodos: Foi realizado estudo de coorte prospectivo aninhado de neonatos com ICS em uso de CVC por mais de 24 horas internados no Hospital de Clínicas de Uberlândia. Foi realizada vigilância epidemiológica “National Heathcare Safety Network” e culturas qualitativas da mucosa nasal, sangue e hub e, quantitativas da ponta e pele no sítio de inserção do cateter. As hemoculturas foram realizadas por método automatizado (BACTEC /VITEK®). A genotipagem foi realizada por DNA fingerprint e os genes mecA e icaAD por multiplex- PCR. O trabalho obteve a aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa sob o n° 022/06. Resultado: Entre abril de 2006 a abril de 2008, as incidências de ICS e a associada à CVC foram de 15,1 e 13,0/1000 cateteres dia, respectivamente, com o S. epidermidis responsável por 42,9% dos episódios. A análise molecular foi usada para documentar a concordância entre seis isolados de ICS por S. epidermidis que tiveram culturas positivas de sangue e ponta do CVC. 50% dos neonatos tinham ICS sem origem identificada como definitiva ou provável ICS relacionada ao CVC. Apenas um dos casos foi considerado ICS relacionada ao CVC com origem extralúmen definitiva e as demais prováveis ICS relacionadas, sendo uma com provável origem extralúmen e outra provável intralúmen. De acordo com os dados disponíveis na literatura, confirmamos divergências na patogênese de ICS relacionada ao uso de CVC em pacientes adultos e neonatos críticos, considerando que os dados relatam que em adultos há duas vias principais de contaminação da ponta do CVC (intralúmen e extralúmen) e em nosso estudo, 50% teve origem indeterminada sugerindo outra via que não a pele ou o canhão do CVC, como a mucosa intestinal. Adicionalmente, entre as amostras mecA+ e icaAD+ o clone A foi predominante (80%). O perfil policlonal foi encontrado entre as amostras sensíveis não carreadoras dos genes icaAD. A mortalidade total foi de 13,5% e de 16,1% naqueles neonatos com peso menor que 1500g. Conclusão: A maioria das infecções foi causada por S. epidermidis com origem indeterminada, embora 33,3% pareceu ter sido adquirida intralúmen e extralúmen. Observou-se perfil policlonal entre as amostras sensíveis e um clone prevalente (A) entre as resistentes.