Resumo

Introdução: A Hanseníase, mesmo sendo uma das doenças mais antigas, ainda hoje representa um problema de Saúde Pública, tendo muitos mistérios a cerca da progressão da doença. Grandes avanços foram implementados no tratamento, que a três décadas é eficaz. Dessa forma países endêmicos conseguiram reduzir a incidência da doença, porém, principalmente nas áreas mais pobres, ainda há uma alta endemicidade. Estudos mostram que as micobactérias requerem lipídios das células hospedeiras no processo de colonização e progressão da infecção. Pouco se sabe sobre a interação do M. leprae com adipócitos, células especializadas em acumular triglicerídeos e colesterol, sugerindo um ambiente propício para estabilização do bacilo no interior dessas células, tornando-o inacessível à grande maioria das drogas hidrofílicas e modulando o sistema imune. Metodologia: No presente trabalho infectamos com M. leprae isolados de camundongos atímicos nu/nu culturas de adipócitos murinos da linhagem 3T3-L1 em diferentes estágios de maturação (0, 5, 10 e 15 dias). Mensuramos a taxa de infecção a partir de quantificação por microscopia de fluorescência. A viabilidade desses bacilos no interior dos adipócitos foi medida por PCR em Tempo Real, mensurando os níveis de RNA e DNA para o gene 16S no interior das células. A liberação de mediadores inflamatórios pelos adipócitos ao longo da infecção foi analisada pela técnica de Luminex. Resultados e conclusão: Os bacilos infectaram e mantiveram-se viáveis dentro de adipócitos 3T3-L1 ao longo de toda sua diferenciação. Através da infecção de adipócitos com 5 dias de diferenciação podemos observar um aumento no número de bacilos na cultura ao longo de 25 dias. A realização de estudos com adipócitos é fundamental para elucidar aspectos da doença ainda desconhecidos, visando o desenvolvimento de ferramentas para melhorar o tratamento e diagnóstico, possibilitando a erradicação da doença. Nossos estudos demonstram a existencia de um possível novo sítio de infecção, que pode agir como reservatório do patógeno, modulando a resposta imune na doença, revelando dessa forma um importante e até então ignorado papel do tecido adiposo na imunopatofisiologia da doença.